[血糖] 紅麴代謝產物 monascin 藉由抑制 PPAR- 磷酸化改善 TNF- 誘導之 C2C12肌肉細胞胰島素抗性
The Monascus Metabolite Monascin Against TNF--Induced Insulin Resistance via Suppressing PPAR- Phosphorylation in C2C12 Myotubes
Food and Chemical Toxicology (2011) 49: 2609-2617.
肌肉組織的慢性發炎會導致胰島素抗性和 2 型糖尿病。研究顯示，過氧化物𡓨體增殖物啟動受體 (Peroxisome proliferator - activated receptor, PPAR) 的配體會活化磷脂醯肌醇 3 激𡓨 (phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/Akt 途徑，PPAR 的配體包括屬於𦺄唑烷二酮類 (thiazolidinedione, TZD) 的魿格列酮 (pioglitazone)。最近的研究發現紅麴的代謝產物 monascin (MS) 具抗發炎活性。因此，本研究以腫瘤壞死因子-α (TNF-α; 20 ng/mL) 誘導 C2C12 肌肉細胞產生胰島素抗性的模式，探討 MS 減輕胰島素抗性的機制。結果顯示，MS 抑制 p-JNK 的活性並且阻止 PPAR-γ 磷酸化，因此導致 PPAR-γ 活化和 PI3K/Akt 途徑，最後 C2C12 細胞攝取 2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl) amino]-2-deoxy-D-glucose (2- NBDG) 增加。此外，在 PPAR-γ 拮抗劑 (GW9662) 的實驗，我們進一步證實，MS 可能作為 PPAR- γ 促效劑因而提高胰島素的敏感性。簡單地說，MS 的作用似魿格列酮，穩定 PPAR- γ 的結構和減少 PPAR- γ 磷酸化，因而改善胰島素抗性。
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